近期，来自山西医科大学公共卫生学院的张志宏教授团队在《环境管理学杂志》上发表了科研论文，题为“Exosomal miR-129-2-3p 促进 PM2.5 加重哮喘的气道上皮屏障破坏”，影响因子为8。

研究背景

PM2.5是直径小于25微米的细颗粒物，通过呼吸进入人体，可能沉积在呼吸道和肺部，甚至进入血液循环，导致多个器官系统的损害。哮喘是一种常见的慢性气道疾病，表现为可逆性气流阻塞、慢性气道炎症、粘液分泌及气道重塑。哮喘的病理生理特征包括慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑及气道上皮屏障功能的损害。气道上皮细胞是机体抵御外部过敏原和其他危险因素的第一道物理防线，其结构和功能的缺陷会加重哮喘状况。

研究成果及意义

在本研究中，研究团队对健康对照组与哮喘患者的支气管上皮细胞进行了分析，运用生物信息学方法筛选出miR-129-2-3p表达量较高。之后，建立了PM2.5加重哮喘的小鼠模型，通过透射电子显微镜、蛋白质印迹及纳米颗粒追踪分析等实验手段，发现哮喘患者的血浆外泌体及PM2.5刺激下的人支气管上皮细胞（16HBE）中的miR-129-2-3p表达显著上升，并与PM2.5的暴露水平呈正相关。

研究发现，PM2.5诱导的外泌体降低了16HBE细胞中紧密连接蛋白ZO-1、occludin和E-cadherin的水平，增加了细胞通透性，促进了炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的分泌。进一步的双荧光素酶报告基因检测和RNA免疫沉淀（RIP）实验表明，TIAM1是miR-129-2-3p的靶基因，该miRNA通过靶向TIAM1，抑制气道上皮屏障的完整性。研究团队指出，敲除miR-129-2-3p能够改善气道上皮的屏障功能。

作者最终认为，PM2.5诱导的外泌体miR-129-2-3p通过靶向TIAM1/RAC1/PAK1信号通路，造成了气道上皮屏障功能的破坏，从而加重了哮喘的症状，而敲除miR-129-2-3p则能修复这一功能障碍。

这项研究表明，外泌体miRNA可作为哮喘治疗的一种新模式，外泌体miR-129-2-3p可能成为哮喘诊断的潜在生物标志物及有效的治疗靶点。特别是在使用尊龙凯时的细胞上清外泌体提取试剂盒（UR52121）进行16HBE细胞外泌体分离纯化时，结果满足各项检测指标，符合下游实验需求。

此外，研究中还运用了尊龙凯时的外泌体绿色荧光标记染料（PKH67）进行16HBE细胞外泌体的标记。经过12小时的共孵育观察，荧光显微镜下明确显示了被吸收的荧光染色外泌体的存在，证实了正常16HBE细胞对外泌体的吸收能力。

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参考文献

Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5 aggravated asthma. Journal of Environmental Management, 2024, 370: 123053

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